Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

Что такое воспаление: принципы классификации воспалений в патанатомии и патофизиологии, общие проявления

Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

Воспаление – это защитная реакция организма, выработанная в ходе эволюционного процесса развития человека.

Основные цели этого проявления – как можно быстрее устранить воздействие патогенного раздражителя, восстановить функциональность и целостность повреждённого органа или ткани.

В патофизиологии классификация воспаления базируется на его морфологических проявлениях и клиническом течении.

Почему возникает воспаление и общие проявления защитной реакции организма

В патанотомии существует четкое определение, что такое воспаление – это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление – не только защитная реакция организма, но и приспособительная, она направлена на:

  • ограничение повреждения;
  • нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
  • разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причинами воспаления в организме являются следующие факторы: механические (травмы), физические (температура, давление, излучение и т. п.), химические (кислоты, щелочи и т. п.), биологические (микробы, простейшие, вирусы), психические.

Общие клинические проявления воспаления известны с древности. Это припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры). Также признаками воспаления в организме являются боль и нарушение функции органа или ткани.

В большинстве случаев воспалительное заболевание обозначается термином, корень которого — это название (древнегреческое или латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры — плеврит, почки — нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию термином (воспаление легких — пневмония, нёбных миндалин — ангина и т.п.).

Основные медиаторы воспаления и их роль

Говоря о том, почему возникает воспаление, важно иметь представление о регуляции процесса, которая в основном происходит при участии биологически активных веществ, именуемых медиаторами воспаления. В большинстве случаев основные медиаторы воспаления действуют в воспалительном очаге, но некоторые из них, попадая в кровоток, оказывают системное воздействие на организм в целом.

Основной ролью медиаторов воспаления и эффектами от их воздействия являются:

  • расширение сосудов;
  • повышение проницаемости сосудистой стенки;
  • активация хемотаксиса лейкоцитов;
  • воздействие на болевые рецепторы;
  • повреждение тканей (вторичная альтерация).

По своему происхождению медиаторы воспаления делятся на клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные).

Компоненты воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация

Существует три группы процессов при воспалении (или компонентов воспаления):

  • повреждение тканей (альтерация);
  • выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления (экссудация);
  • реакция размножения (разрастания) элементов соединительной ткани (пролиферация).

Далее подробно рассмотрен каждый из компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация).

Повреждение (альтерация)

Повреждение может быть различной степени, вплоть до некроза, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом кроме повреждения структур происходит нарушение функций вышеперечисленных образований.

Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы.

Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль (в настоящее время появление боли связывают в большей степени с появлением биологически активных веществ — медиаторов воспаления).

Экссудация

Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:

  • кратковременное сужение артериол;
  • расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);
  • застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;
  • остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.

Во время этого одного из основных компонентов воспаления происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом.

Лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (явление, именуемое краевым стоянием лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистое русло (эмиграция лейкоцитов).

При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда.

Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза и других иммунных процессах абсцесса или флегмоны. Пропитанные экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).

Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).

Существуют следующие виды экссудата:

  • серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный);
  • гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);
  • фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);
  • геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).

Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и содержит значительную примесь некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).

Пролиферация

Пролиферация — это размножение клеток в зоне воспаления, которое сменяется регенерацией. Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения, протекают с непосредственным участием клеток соединительной ткани.

При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными, богатыми сосудами образованиями — грануляциями.

Эта молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.

Какие бывают виды экссудативного воспаления в организме и их признаки

Принципы классификации воспаления основываются на его клиническом течении и морфологических проявлениях. Соответственно, какие бывают виды воспаления по морфологическим признакам, выделяют экссудативное и продуктивное (пролиферативное), в которых преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления.

По клиническому течению при классификации воспаления в патанатомии выделяют острое и хроническое.

Острое воспаление возникает, как правило, в ответ на непродолжительное воздействие повреждающего фактора, в то время как при хроническом причина возникновения болезни сохраняется, сочетаясь обычно с явлениями снижения иммунной защиты в зоне воспаления.

При экссудативной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и экссудации.

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией!).

Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.

Гнойное воспаление в органах и тканях обычно протекает в виде абсцесса и флегмоны. Абсцесс (гнойник) — это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.

Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, чаще всего возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий.

Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Признаком этого вида воспаления является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Для гнилостного воспаления характерно значительное количество примеси некротической ткани в экссудате.

Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает, смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).

Виды продуктивного (пролиферативного) воспаления

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления любого вида разрастается соединительная ткань — образуется капсула.

На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований — полипов и формирование сосочковых разрастаний — остроконечных кондилом.

В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем (тогда говорят о гранулематозном воспалении). Гранулематозный вид пролиферативного воспаления чаще всего характерен для хронического течения воспалительного процесса.

При этом наблюдается скопление иммунных клеток (в первую очередь макрофагов) в зоне воспаления, которые в сочетании с другими клетками (лимфоцитами, плазматическими клетками и т. п.) образуют так называемые клеточные кооперации.

Для некоторых инфекционных заболеваний (например, для туберкулеза, сифилиса, лепры) характерно образование особых, так называемых специфических, гранулем, вид которых характерен именно для данных заболеваний.

Для хронического воспаления при туберкулезе характерно образование специфических гранулем — туберкулезных бугорков, которые представляют собой очаги некроза, окруженные клеточным валом.

Образование специфических гранулем возникает при третичном сифилисе (по клиническим проявлениям различают три стадии сифилиса: первичный, вторичный и третичный сифилис). Называются эти гранулемы гуммами. Размеры их бывают от 1 до 3 см, в их центре имеется участок некроза в виде клейкообразной массы (от лат. gummi — клей), вокруг которого расположен клеточный вал.

Для лепры (проказы) характерно развитие на коже специфических узелков и узлов, которые называются лепромами. Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.

Источник: https://bigmun.ru/vospalenie-v-organizme-vidy/

Воспаление: причины, условия возникновения и проявления (стр. 1 из 2)

Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

План

1. Воспаление

1.1 Общая характеристика воспаления

1.2 Причины и условия возникновения воспаления

1.3 Стадии и механизмы воспаления

1.4 Местные и общие проявления воспаления

Список использованной литературы

1.Воспаление

Воспаление – защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание “ит”: например, воспаление почек – нефрит, печени – гепатит, мочевого пузыря – цистит, плевры – плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония – воспаление легких, панариций – воспаление ногтевого ложа пальца, ангина – воспаление зева и некоторые другие.

1.2 Причины и условия возникновения воспаления

Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.) факторы.

К биологическим факторам следует отнести и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются микробы (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.

), которые вызывают характерное для определенного возбудителя специфическое воспаление.

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

1.3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация – повреждение ткани – является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления.

В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса – экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов.

К медиаторам воспаления относятся биогенные амины – гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов.

Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы – Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови – кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза.

Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях.

Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления.

Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна.

Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии.

Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления.

Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови.

В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью.

Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е.

возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей.

При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами.

Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза.

Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран.

По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата – скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой – глобулины и фибриноген.

В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови – лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е.

ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ.

В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления.

Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

Источник: https://mirznanii.com/a/153834/vospalenie-prichiny-usloviya-vozniknoveniya-i-proyavleniya/

Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

Воспаление является местной реакцией организма, которая направлена на уничтожение причины, вызывающей повреждение и восстановление организма. В зависимости от его фазы выделяют 2 вида: экссудативное и пролиферативное.

Что такое экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется скоплением в полостях организма и тканях жидкости – экссудата.

Классификация

В зависимости от вида экссудата и локализации различают следующие виды:

  1. гнойное,
  2. серозное,
  3. гнилостное,
  4. катаральное,
  5. фибринозное,
  6. геморрагическое,
  7. смешанное.

По течению воспаление может носить острый или хронический характер.

https://www.youtube.com/watch?v=-23gaKh3GaY

Оно локализуется чаще в слизистых оболочках, серозных полостях (плевральная, перикард, брюшная), реже в мозговых оболочках, внутренних органах.

Причины появления

У видов экссудативного воспаления причины развития могут отличаться.

Гнойное воспаление вызвано гноеродными микроорганизмами. К ним относят стафилококки, стрептококки, сальмонеллы. В большинстве случаев его развитие провоцирует попадание химических веществ в ткани (керосин, ртуть, таллий).

Серозный воспалительный процесс может появиться в результате воздействия агентов инфекционной природы (микобактерии, менингококк), термических и химических ожогов, интоксикации организма тяжелыми металлами или при уремии и гипертиреозе.

Гнилостный вид появляется при воздействии анаэробной микрофлоры, а именно клостридий. В человеческий организм эти микробы могут попасть с землей. Такой тип воспаления часто встречается в зонах боевых действий, катастрофах и авариях.

Катаральное воспаление возникает из-за воздействия вирусных и бактериальных агентов, аллергий, химических веществ и токсинов в организме.

Фибринозное обусловлено персистированием в организме вирусов, бактерий и химических агентов. Наиболее часто встречаемые возбудители – дифтерийная палочка, стрептококки, микобактерия туберкулеза.

Геморрагическое развивается при присоединении к серозному воспалению респираторной вирусной инфекции, вызывая изменения экссудата и выделения прожилок крови, фибрина и эритроцитов.

Смешанный характер включает в себя сразу несколько причин развития и приводит к образованию геморрагическо-гнойного, фибринозно-катарального, и других видов экссудата.

Формы экссудативного воспаления и основные симптомы

Самый часто встречающийся вид воспаления – гнойный. Основными формами являются абсцесс, флегмона, эмпиема плевры.

  1. Абсцесс представляет собой ограниченный воспалительный участок в виде полости, в которой собирается гной.
  2. Флегмона – диффузный разлитой процесс, при котором гнойный экссудат занимает промежуточное положение между тканями, сосудисто-нервными пучками, сухожилиями и т. д.
  3. Эмпиема – скопление гноя в полости органа.

Клиническими симптомами гнойного воспаления являются тяжелый интоксикационный синдром (лихорадка, повышенная потливость, тошнота, общая слабость), наличие пульсации в области гнойного очага (флюктуация), увеличение частоты сердечных сокращений, одышка, снижение физической активности.

Второстепенные формы заболевания

Серозное воспаление – сопровождается образованием в полостях организма мутной жидкости, состоящей из большого количества нейтрофилов и спущенных клеток мезотелия.

С прогрессированием воспалительных процессов, слизистые оболочки набухают, развивается полнокровие. При поражении кожных покровов, чаще всего при ожогах, формируются пузыри или волдыри в толще эпидермального слоя.

Они заполнены мутным экссудатом, который способен отслаивать близлежащие ткани и увеличивать область поражения.

Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. При наличии жидкости в плевральной полости возникают боли в грудной клетке, одышка, кашель. Поражение сердца и скопление экссудата в перикарде провоцируют:

  • появление боли в его области,
  • сдавливание близлежащих органов,
  • развитие сердечной недостаточности,
  • набухание вен шейного отдела,
  • одышку,
  • отеки на конечностях.

При поражении печени и почек могут появиться признаки острой печеночной и почечной недостаточности. Поражение мозговых оболочек развивает менингит, и появляются нестерпимые головные боли, тошнота, мышцы становятся ригидными.

Фибринозная форма – характеризуется тем, что в экссудате находится большое количество фибриногена. Находясь в некротических тканях он трансформируется в фибрин. Наиболее распространенными такого рода воспалениями являются крупозное и дифтеритическое.

При крупозном возникает рыхлая пленка, располагающаяся в поверхностных очагах некроза. Слизистая оболочка превращается в толстую, набухающую структуру, покрытую слоями фибриновых нитей.

При ее отделении образуется неглубокий дефект. Страдающим органом являются легкие.

Развитие крупозной пневмонии приводит к таким симптомам, как кашель с отделением мокроты ржавого цвета, одышка, боль в груди, лихорадка.

При дифтеритическом пленка образуется в глубоких слоях некротизированной ткани. Она крепко сращена с окружающими тканями. При ее отрыве дефект достигает большого размера и глубины.

Чаще всего страдают полость рта, миндалины, пищевод, кишечник и шейка матки.

Основными симптомами являются болезненность в зависимости от участка воспаления (боли при глотании, в животе), нарушение стула, гипертермия.

Гнилостная форма – возникает при миграции гноеродных бактерий в существующий дефект кожных покровов. Характерны общие симптомы воспаления, а также выделение неприятного запаха.

Важно! При отсутствии антимикробной терапии гнилостное воспаление может привести к развитию гангрены, а в последующем к ампутации конечности.

Тактика лечения

Консервативное лечение заключается в устранении причины воспаления. Так как чаще всего его развитие вызывает патогенная микрофлора, то базисная терапия основывается на антибактериальных средствах. Наиболее эффективными являются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, аугментин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефипим), сульфаниламидов (бисептол, сульфасалазин).

Кроме терапии, направленной на устранение возбудителя, проводят противовоспалительное лечение. Для купирования болевого и гипертермического синдрома используют НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). К ним относят ибупрофен, нурофен, аспирин.

Также при гнойных процессах осуществляют хирургическое лечение.

Полость гнойника вскрывают скальпелем, производят выгон гнойного содержимого, затем промывают антисептиками и антибиотиками. В конце устанавливают дренаж и накладывают асептическую повязку.

При скоплении гноя в плевральной полости или перикарде производят пункцию, с помощью которой выводят гнойный экссудат.

Профилактика

Профилактические мероприятия при разных видах воспалительных процессов заключаются в соблюдении всех рекомендаций врача, ведении здорового образа жизни и правильном распределении физической нагрузки. Кроме этого, необходимо употреблять большое количество фруктов и витаминов.

Источник: https://mfarma.ru/dermatologiya/vidy-ekssudativnogo-vospaleniya-i-terapiya-neduga

Виды экссудативного воспаления

Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

  1. серозное;
  2. фибринозное;
  3. гнойное;
  4. гнилостное;
  5. геморрагическое;
  6. катаральное;
  7. смешанное;

Серозное воспаление [ править | править код ]

При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:

  • воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
  • воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
  • интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов

Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др.

Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей.

Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.

Фибринозное воспаление [ править | править код ]

При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина.

Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием.

Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.

https://www.youtube.com/watch?v=fuFddPbHS_M

Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы.

При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит.

При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.

При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.

Гнойное воспаление [ править | править код ]

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей.

Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях.

Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.

Гнилостное (ихорозное) воспаление [ править | править код ]

Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами.

В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикацией организма.

При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.

Геморрагическое воспаление [ править | править код ]

Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.

Катаральное воспаление [ править | править код ]

Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату.

Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы в которую происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла и образование экссудата. Состав экссудата может быть различным.

Классификация учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, гемор­рагическое, смешанное воспаление.

Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катарального.

Серозное воспаление Характеризуется образованием экссудата, содержащего небольшое количество белка (2-3%), единичные лейкоциты и слущенные клетки пораженной ткани. Серозное воспаление может развиваться в любых органах и тканях: серозных полостях, мягких мозговых оболочках, коже, сердце, печени и т.д.

Причинами серозного воспаления могут быть инфекци­онные агенты, физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление в коже с образованием пузырьков (везикул), вызванное виру­сом простого герпеса..

Серозное воспаление может быть острым и хроническим.

Исход острого серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасыва­ется, происходит полное восстановление структуры тканей.

Однако нередко этот вид воспаления служит лишь переходной стадией, началом фибринозного, гнойного либо геморрагического воспаления.Например переход серозной пневмонии в гнойную.

В ряде случаев серозное воспаление представляет опасность для жизни: серозный энтерит при холере, серозный энцефалит при бешенстве. Хроническое серозное воспаление может привести к склерозу органа.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, бога­тый фибриногеном, превращающимся в тканях в фибрин, представляющий собой сероватые нитчатые ткани. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины фибринозного воспаления — бак­терии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Примером фибринозного воспаления служит возникновение полисерозитов, в том числе и перикардита, при уремии. При этом но листках перикарда появляются нитевидные наложения фибрина, в связи с чем такая макроскопическая карьина получила название «волосатое» сердце.

Источник: https://mypochki.ru/vidy-jekssudativnogo-vospalenija/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.